日前,南開大學與英國倫敦大學國王學院的聯(lián)合研究團隊,在人工血管再生機制研究方面取得突破性進展。該團隊首次提出了DKK3通過與血管祖細胞表面的CXCR7受體結(jié)合激活下游相關(guān)信號通路,從而誘導VPC遷移的機制。7月6日,介紹該研究工作的論文以“長文”形式發(fā)表于心血管領(lǐng)域國際權(quán)威期刊Circulation Research上。
心血管疾病發(fā)病率和死亡率高居各類疾病榜首。《中國心血管病報告》指出,目前我國心血管病患者人數(shù)約為2.9億。研發(fā)可促進血管再生的新型植入材料,成為人工血管研究的熱點領(lǐng)域。
在心血管疾病的治療過程中,植入人工材料或器械已十分常見,如人工血管、冠脈支架、心臟瓣膜等。但是,小口徑人工血管存在“再狹窄”發(fā)生率高的問題,即受治療局部損傷后“愈合”反應(yīng)而造成局部血管腔的再次狹窄。
科研人員設(shè)想,是否可以植入一種神奇的“可降解”的人工血管,用它誘導體內(nèi)組織再生,最終重建出具有正常生理功能的血管組織?
據(jù)介紹,研究團隊利用一種血管再生重構(gòu)中具有關(guān)鍵作用的蛋白Dickkopf 3 (DKK3),構(gòu)建了具有遞送DKK3功能的人工血管,并通過體內(nèi)血管移植模型考察了DKK3在誘導血管祖細胞(VPC)定向遷移和促進組織再生方面的重要作用。
在另一項研究工作中,他們還發(fā)現(xiàn)血管祖細胞中的組蛋白去乙酰化酶7(HDAC7)的mRNA可以選擇性翻譯產(chǎn)生一個7個氨基酸的多肽。這個多肽能夠誘導VPC的遷移和向血管內(nèi)皮細胞方向分化,從而有效促進人工血管的內(nèi)皮化形成。6月25日,介紹該工作的論文在線發(fā)表于國際權(quán)威期刊Advanced Science上。
據(jù)悉,南開大學心血管生物材料團隊長期從事心血管組織工程的基礎(chǔ)與轉(zhuǎn)化研究,曾入選教育部“創(chuàng)新團隊發(fā)展計劃”,先后承擔了國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金重點項目和重點國際合作項目等一批項目。